Особенности сестринского ухода за пациентами с клещевым энцефалитом. Профилактика заболевания.

1.1. Определение. Этиология. Эпидемиология. Диагностика
Клещевой энцефалит – природноочаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой и преимущественным поражением ЦНС.
Вирус клещевого энцефалита впервые выделен в 1937 году Л. Зильбером.
Группа — арбовирусы
Семейство — тогавирусы
Род — Flavivirus (группа В)
Вид — вирус клещевого энцефалита, который делится на шесть генотипов (наиболее значимы дальневосточный, урало-сибирский и западный).
Клещевой энцефалит представляет собой РНК-вирус, который локализуется в нервной ткани. Он имеет сферическую форму 40-50 нм в диаметре. Содержит нуклеокапсид, окружённый наружной липопротеидной оболочкой со встроенными в него шипиками гликопротеида (способны склеивать эритроциты).

Рисунок 1 – Строение вируса клещевого энцефалита
Природно-очаговое заболевание. Ареал распространения охватывает Сибирь, Дальний Восток, Урал, Европейскую часть России, а также Европу.
Основные резервуары инфекции — иксодовые клещи Ixodes persulcatus (таёжные клещи) и Ixodes ricinus (собачьи клещи), иногда другие представители иксодовых клещей.
Второстепенный резервуар вируса в природе — теплокровные млекопитающие (зайцы, белки, бурундуки, мыши, лисы, волки, козы и другие) и птицы (дрозд, снегирь, теререв и другие).
Самки клещей способны передавать приобретённые возбудители вируса потомству, что обеспечивает постоянный уровень заразности данных членистоногих и циркуляцию возбудителя. В одном клеще может содержаться до 1010 вирусных частиц, а попадание всего 1:1000000 доли в организм человека вполне может привести к развитию заболевания. Чем упитаннее клещ, тем больше в нём концентрация вируса.
Основной круг циркуляции вируса: клещи — прокормители (животные и птицы) — клещи. При заражении человека цикл прерывается, так как после попадания вируса в организм человека он прекращает своё распространение (биологический тупик).
Заболевание характеризуется осенне-летне-весенней сезонностью средней полосы, что связано с пиком активности клещей и зависит от природно-климатических условий. Иногда в процессе потепления зимой происходит активизация клещей. Среда обитания клещей представляет собой смесь широколиственных хвойных лесов и лиственных деревьев с кустарниками и травами.
Заражение происходит, когда клещи заселяются в полях, лесах, пригородной территории и кусают людей. Случаи заражения также регистрируются в черте городе: парковых зонах, на газонах. Через одежду, предметы и продукты ползающие клещи могут механически передаваться людям, которые не посещают природу.
Механизмы передачи:
• Трансмиссивный — при укусе и кровососании клещей (причём самки насыщаются кровью до нескольких дней и могут увеличиваться в размерах до 120 раз, а самцы обычно пьют кровь всего несколько часов и часто незаметны), а также при обнаружении ползающего клеща, который уже напился крови и покидает прокормителя. Заражение может произойти с первых минут присасывания клеща, хотя при увеличении длительности кормления эта вероятность возрастает. Также возможно заражение при раздавливании и втирании останков клеща — контаминация.
• Фекально-оральный — алиментарный путь через употребление некипячёного свежего молока, например, инфицированных коз и коров, а также сметаны и масла.
• Редкие пути — при переливании крови, пересадке органов, грудном вскармливании, воздушно-капельно при аварии в лаборатории, трансплацентарно (внутриутробно) и иными способами
В установке точного диагноза важную роль играют: клинические проявления; эпидемиологические данные; лабораторные исследования.
Клинические проявления включают жалобы пациентов с особенностями развития заболевания и последовательностью появления тех или иных симптомов. Объективное обследование выявляет признаки поражения органов и систем.
Эпидемиологические данные – информация о месте жительства пациента, его профессиональной деятельности, употреблении определенных продуктов, сезоне заболевания, факте укуса клеща и попытках самостоятельно извлечь его из кожи. Эти данные могут помочь сузить круг предположительных заболеваний.
Лабораторные исследования. Для подтверждения причины заболевания используется ПЦР (полимеразная цепная реакция), позволяющая выявить частицы вируса клещевого энцефалита в крови и спинномозговой жидкости. Для этого проводят люмбальную пункцию. Ликвор отбирают в 3 стерильные пробирки: пробирку 1 - для биохимических исследований (определение количества белка и глюкозы); пробирку 2 - для бактериологических исследований и пробирку 3 - для цитологических исследований (подсчет клеток). Все пробирки доставляются в лабораторию не позднее 2 часов после забора.
Кроме того, серологические методы могут быть использованы для определения титра антител в парных сыворотках пациентов, взятых с интервалом в 2 недели. При этом учитывается не только уровень титра антител в одном образце, но и его увеличение или уменьшение в зависимости от времени, прошедшего с начала заболевания.
В ОАК при клещевом энцефалите, в первые часы заболевания отмечаются лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с нормальным количеством сегментоядерных нейтрофилов, нормальный уровень СОЭ, начиная со вторых суток на фоне проводимой терапии выявляются резко выраженные воспалительные изменения: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до юных форм, тромбоцитопения, анемия, повышение СОЭ.
В биохимическом анализе крови можно выявить другие признаки острофазового ответа, характерные для тяжелых инфекций: С-реактивный белок более 50 мг/л, снижение концентрации сывороточного железа, увеличение содержания прокальцитонина до 2 нг/мл и более.
Также проводится КТ/МРТ головного мозга: для исключения абсцесса головного мозга и объемного процесса. Для клещевого энцефалита характерны очаги глиоза и нейродегенерации.
Дифференциальная диагностика
1. энцефалиты и менингиты другой инфекционной этиологии (менингококковый, герпетический, паротитный, листериозный, коревой и т. д.);
2. опухоли головного мозга;
3. абсцесс головного мозга;
4. клещевой боррелиоз;
5. деменция;
6. травматические повреждения центральной нервной системы